Etapy choroby Parkinsona, leczenie, przyczyny i objawy

Fakty dotyczące choroby Parkinsona

Choroba Parkinsona (PD) jest związanym z wiekiem postępującym pogarszaniem się niektórych układów nerwowych w mózgu, co wpływa na ruch, równowagę i kontrolę mięśni.

• Choroba Parkinsona jest jednym z najczęstszych zaburzeń ruchowych, dotykającym około 1% osób w wieku powyżej 60 lat. Choroba Parkinsona występuje około 1, 5 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet i częściej występuje u osób w ich wieku. Choroba Parkinsona nie jest chorobą dziedziczną.
• Średni wiek wystąpienia wynosi około 60 lat. Wystąpienie przed 40 rokiem życia jest stosunkowo rzadkie, ale szeroko nagłośniona diagnoza aktora Michaela J. Foxa pokazuje, że młodsi ludzie są również podatni na zagrożenia.
• W chorobie Parkinsona komórki mózgowe niszczą się (lub zwyrodniają) w obszarze mózgu zwanym istoty czarnej. Z istoty czarnej określone drogi komórek nerwowych łączą się z inną częścią mózgu zwaną ciałkiem prążkowanym, gdzie uwalniany jest neuroprzekaźnik (przekaźnik chemiczny w mózgu) zwany dopaminą. Dopamina jest ważnym neuroprzekaźnikiem, a zmiany jej stężenia mogą prowadzić do różnych problemów medycznych obserwowanych w chorobie Parkinsona.
• Utrata tych specyficznych komórek mózgowych i spadek stężenia dopaminy są kluczowymi krokami, które prowadzą do oznak i objawów choroby Parkinsona, a także są celem leczenia choroby Parkinsona. Jednak biologicznych, chemicznych i genetycznych mechanizmów odpowiedzialnych za utratę komórek mózgowych nie zidentyfikowano z całą pewnością.

Przyczyny choroby Parkinsona

Przyczyny choroby Parkinsona pozostają niejasne; klinicyści i badacze mają wyraźne dowody na to, że komórki nerwowe wytwarzające dopaminę w regionie mózgu znanym jako istota czarna są zmienione i utracone (zniszczone). Wyzwaniem pozostaje odkrycie, jak te neurony są niszczone, aby spowodować chorobę Parkinsona. Postępy w dziedzinie genetyki doprowadziły badaczy do odkrycia, że ​​około 10% osób, które zapadają na tę chorobę, jest spowodowanych wieloma czynnikami genetycznymi, ale osoby te zwykle mają mniej niż 50 lat. Większość badaczy sugeruje, że połączenie czynników genetycznych i środowiskowych powoduje około 90 % przypadków choroby Parkinsona, ale sposób, w jaki czynniki te oddziałują na siebie w celu zmiany i zniszczenia komórek mózgowych, powodując w ten sposób chorobę Parkinsona, nie jest dobrze poznany. Poniżej wymieniono kilka teorii i czynników ryzyka, które mogą dostarczyć dodatkowych informacji i wskazówek, które mogą pomóc w lepszym zrozumieniu przyczyn choroby Parkinsona.

• Środowisko: Badania wykazały, że życie na obszarach wiejskich, picie wody pitnej lub narażenie na pestycydy, herbicydy lub celulozownie mogą zwiększać ryzyko rozwoju choroby Parkinsona.
• Hipoteza utleniania: Wolne rodniki, powstałe z utleniania dopaminy, powodują uszkodzenie komórek i śmierć.
  • Uważa się, że wolne rodniki mogą odgrywać rolę w rozwoju choroby Parkinsona. Wolne rodniki to atomy lub grupy atomów z niesparowanymi elektronami, które mogą uszkadzać komórki i struktury wewnątrzkomórkowe. Wolne rodniki mogą powstawać, gdy dopamina jest rozkładana przez połączenie jej z tlenem.
  • Ten rozkład dopaminy przez enzym zwany oksydazą monoaminową (MAO) prowadzi do tworzenia nadtlenku wodoru.
  • Białko zwane glutationem zwykle szybko rozkłada nadtlenek wodoru. Jeśli nadtlenek wodoru nie rozkłada się prawidłowo, może to prowadzić do powstawania tych wolnych rodników, wzmocnionych obecnością żelaza, które następnie mogą reagować z błonami komórkowymi, powodując peroksydację lipidów (gdy nadtlenek wodoru oddziałuje z lipidami w komórce membrana). Prowadzi to do uszkodzenia komórki i śmierci komórki.
  • Związek choroby Parkinsona ze zwiększonym obrotem dopaminą, zmniejszonymi mechanizmami (glutationem) w celu ochrony przed tworzeniem wolnych rodników, zwiększonym żelazem (co ułatwia tworzenie wolnych rodników) i zwiększoną peroksydacją lipidów pomaga w podtrzymaniu hipotezy utleniania.
  • Jeśli ta hipoteza okaże się słuszna, nadal nie wyjaśnia, dlaczego i jak następuje utrata mechanizmu ochronnego. Odpowiedź na to pytanie może nie być wymagana. Jeśli teoria jest poprawna, można opracować leki w celu zatrzymania lub opóźnienia tych zdarzeń.
• Zmiana alfa-synukleiny: białko alfa-synukleina bierze udział w uwalnianiu neuroprzekaźników. Białko to jest głównym składnikiem ciał Lewy'ego, które znajdują się w neuronach pacjentów z chorobą Parkinsona. Teoria jest taka, że ​​w pewnych warunkach (genetycznych, środowiskowych lub kombinacji obu) może prowadzić do agregacji białek, które rozwijają się w ciałach Lewy'ego. Podczas ich rozwoju niektóre związki pośrednie alfa-synukleiny mogą być toksyczne dla neuronów. Inne warianty tej hipotezy sugerują, że lizosomy w komórkach umożliwiają gromadzenie się białek alfa-synukleiny, a następnie ich agregację, podczas gdy inni badacze sugerują, że ciała Lewy'ego mogą rozwijać się jak priony i mogą reprezentować chorobę autoimmunologiczną.
• Zaburzenia mitochondrialne: Aktywność mitochondrialna w komórkach pacjentów z chorobą Parkinsona jest zmniejszona, więc niektórzy badacze sugerują, że cokolwiek zmniejsza tę aktywność, odgrywa przyczynową rolę w chorobie Parkinsona. Podsumowują to, ponieważ niektóre substancje chemiczne, które mogą wywoływać objawy choroby Parkinsona u ludzi, powodują zakłócenie funkcji mitochondriów i są skutecznie leczone przez dopaminę.
• Niektóre osoby mają objawy choroby Parkinsona, które mogą mieć możliwą do zidentyfikowania przyczynę. W tym przypadku zespół znany jest jako parkinsonizm lub wtórna choroba Parkinsona. Choroby Parkinsona spowodowane przez leki są prawdopodobnie znacznie częstsze niż zgłaszane i stanowią około 4% wszystkich przypadków choroby Parkinsona. Te odkrycia dają dodatkowy wgląd w definicję potencjalnych przyczyn choroby Parkinsona.
  • Zmiana poziomu dopaminy, spowodowana utratą komórek mózgowych lub używaniem narkotyków, może powodować objawy choroby Parkinsona.
  • Co ciekawe, u osób, u których występuje choroba Parkinsona indukowana lekami, istnieje większe ryzyko rozwoju choroby Parkinsona w późniejszym życiu.
  • Wiele leków może powodować chorobę Parkinsona poprzez obniżenie poziomu dopaminy. Są one określane jako antagoniści lub blokery receptorów dopaminy.
  • Prawie wszystkie leki przeciwpsychotyczne lub neuroleptyczne, takie jak chlorpromazyna (Thorazyna), haloperidol (Haldol) i tiorydazyna (Mellaril) mogą wywoływać objawy choroby Parkinsona.
  • Lek kwas walproinowy (Depakote), szeroko stosowany lek przeciwwstrząsowy, może również powodować odwracalną postać choroby Parkinsona.
  • Leki takie jak metoklopramid (oktamid, Maxolon, Reglan), który jest stosowany w leczeniu niektórych zaburzeń żołądka, takich jak choroba wrzodowa, może powodować chorobę Parkinsona lub ją nasilać.
  • Leki przeciwdepresyjne znane jako selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny mogą powodować objawy podobne do choroby Parkinsona.
  • Leki te mogą zmieniać stężenie dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym.

Objawy choroby Parkinsona

Trzy kluczowe objawy choroby Parkinsona to drżenie (drżenie) w spoczynku, sztywność i spowolnienie w inicjacji ruchu (zwane bradykinezą). Spośród tych funkcji konieczne są dwie diagnozy. Niestabilność postawy jest czwartym kluczowym objawem, ale zdarza się to późno w chorobie, zwykle po chorobie Parkinsona 8 lat lub dłużej.

Drżenie w spoczynku

• Drżenie zwykle rozpoczyna się w jednym ramieniu i może rozpocząć się i zatrzymać.
• Podobnie jak w przypadku większości wstrząsów, pogarsza się pod wpływem stresu i poprawia podczas odpoczynku lub snu.
• Po kilku miesiącach lub kilku latach oba ramiona mogą ulec uszkodzeniu, ale początkowa asymetria (jednostronność) jest często utrzymywana.
• Drżenie w chorobie Parkinsona może również obejmować język, usta lub podbródek.
• Charakterystyczne drżenie w chorobie Parkinsona jest obecne i najbardziej widoczne, gdy kończyna jest w spoczynku.
• Drżenie może pojawić się jako ruch ręki polegający na zrzucaniu pigułek lub zwykłe drganie ręki lub ramienia.

Sztywność

• Sztywność odnosi się do wzrostu oporu wobec poruszenia stawu pacjenta przez inną osobę.
• Opór może być albo gładki („rura prowadząca”), albo uruchomić i zatrzymać („koło zębate”). (Koło zębate uważa się raczej za drżenie niż sztywność).
• Zlecenie komuś wygięcia i przedłużenie zrelaksowanych testów nadgarstków pacjenta pod kątem sztywności.
• Sztywność może być bardziej oczywista dzięki dobrowolnemu ruchowi w kończynie przeciwnej.

Bradykinezja

• Bradykinezja odnosi się do spowolnienia ruchu, ale obejmuje również zmniejszenie nieplanowanych ruchów i zmniejszenie wielkości ruchu.
• Bradykineza jest również wyrażana jako mikrografia (małe pismo odręczne), hipomimia (zmniejszona ekspresja twarzy), zmniejszona częstość mrugania i hipofonia (miękka mowa).

Niestabilność postawy

• Niestabilność postawy odnosi się do nierównowagi i utraty odruchów służących utrzymaniu osoby w pozycji wyprostowanej.
• Ten objaw jest ważnym kamieniem milowym, ponieważ nie jest łatwy w leczeniu i jest powszechnym źródłem niepełnosprawności w późnej chorobie.

Inne objawy

• Ludzie mogą odczuwać zamrożenie, gdy zaczynają iść (wahanie się), podczas skręcania lub przekraczania progu, takiego jak przejście przez drzwi.
• Mogą wystąpić zgięte postawy szyi, tułowia i kończyn.
• Zmieniony stan psychiczny zwykle występuje późno w chorobie Parkinsona i dotyka od 15% do 30% osób z chorobą Parkinsona.
• Pamięć krótkotrwała i funkcje wzrokowo-przestrzenne mogą być zaburzone.
• Początek choroby Parkinsona jest zazwyczaj jednostronny, a najczęstszym początkowym objawem jest asymetryczne drżenie spoczynkowe w jednym ramieniu. Około 20% ludzi najpierw odczuwa niezdarność w jednej ręce.
• Z czasem pacjenci z chorobą Parkinsona zauważą objawy związane z postępującą bradykinezą, sztywnością i problemami z chodzeniem (zwane zaburzeniami chodu).

Początkowe objawy choroby Parkinsona mogą być niespecyficzne i obejmować zmęczenie i depresję.

• Niektóre osoby odczuwają subtelny spadek zręczności i mogą zauważyć brak koordynacji z czynnościami takimi jak golf, ubieranie się lub wchodzenie po schodach.
• Niektóre osoby skarżą się na ból lub ucisk w okolicy łydek lub ramion.
• Pierwsze dotknięte ramię może nie kołysać się całkowicie podczas chodzenia, a stopa po tej samej stronie może zeskrobać podłogę.
• Z biegiem czasu postawa stopniowo się wygina, a chód staje się krótszy, co prowadzi do tasowania.
• Zmniejszone połykanie może prowadzić do nadmiaru śliny i ostatecznie ślinienia się.
• Objawy problemów z mimowolnym układem nerwowym są częste i mogą obejmować zaparcia, nieprawidłowości w poceniu się i zaburzenia seksualne.
• Często występują również zaburzenia snu.

Objawy zwykle nasilają się z czasem. Jednak nie każdy opisany objaw może być widoczny u każdego pacjenta z chorobą Parkinsona. Jednak im starszy wiek początkowej choroby Parkinsona, zwykle tym szybszy rozwój objawów pogorszenia funkcji motorycznych i poznawczych.

Kiedy szukać pomocy medycznej w chorobie Parkinsona

Jeśli dana osoba zaczyna odczuwać objawy choroby Parkinsona, zwłaszcza jeśli ma ponad 59 lat, powinna skonsultować się z lekarzem.

Ponieważ choroba Parkinsona jest chorobą postępującą, ludzie będą nadal doświadczać nowych i niepokojących objawów.

• Objawy te mogą czasami być trudne do odróżnienia od skutków ubocznych leków, które mogą być liczne u osób z chorobą Parkinsona.
• Tak więc każda zmiana wyjściowego stanu zdrowia danej osoby powinna skłaniać do oceny w celu wykluczenia innych schorzeń lub działań niepożądanych leków.

Chociaż oddział ratunkowy nie jest miejscem decydującym o tym, czy ktoś ma chorobę Parkinsona, konieczne mogą być wizyty w celu wykluczenia lub leczenia innych pojawiających się chorób.

Szczególne powikłania związane z chorobą Parkinsona mogą wymagać wizyty na oddziale ratunkowym. Na przykład:

• Czasami nowe lub zmieniające się objawy mogą naśladować inne choroby i powodować niepokój pacjenta lub jego rodziny. (Na przykład ludzie mogą mieć zmiany w zdolności myślenia lub nie być w stanie poruszać pewną częścią ciała, która jest gorsza niż wcześniej, naśladując objawy udaru mózgu.)
• Wraz z postępem choroby Parkinsona ludzie stają się bardziej podatni na upadki z powodu rosnących problemów z chodzeniem.
• Wiele osób z chorobą Parkinsona może również rozwinąć osteoporozę (utratę wapnia w kości), co w połączeniu z problemami chodzenia w chorobie Parkinsona może zwiększać prawdopodobieństwo złamań miednicy, bioder i innych rodzajów złamań.
• Mimowolne problemy układu nerwowego związane z chorobą Parkinsona mogą powodować u niektórych pacjentów z chorobą Parkinsona ciężkie zatrzymanie moczu (niezdolność do oddawania moczu), zaparcia lub zatrzymanie kału wymagające interwencji medycznej.
• Zaburzenia ruchowe mogą również wpływać na mechanizm połykania i przełyk, powodując duszenie się niektórych pacjentów z chorobą Parkinsona lub wpływ pokarmu w przełyku.
• Innym powiązanym powikłaniem choroby Parkinsona jest zasysanie (wdychanie pokarmu) płynów lub ciał stałych, co zwiększa prawdopodobieństwo zapalenia płuc u ludzi i może powodować zadławienie.
• Leki stosowane w leczeniu pacjentów z chorobą Parkinsona nie są pozbawione powikłań. Na przykład może wystąpić niskie ciśnienie krwi i przyczyniać się do poczucia braku równowagi lub zwiększać ryzyko upadków lub innych urazów.
• Ponadto osoby z chorobą Parkinsona mogą zostać unieruchomione przez chorobę, co może prowadzić do bolesnych skurczów mięśni. Mięśnie mogą zostać zablokowane w skurczu, uniemożliwiając pacjentowi z chorobą Parkinsona poruszanie kończynami. Jeśli osoba z chorobą Parkinsona nie jest w stanie skutecznie komunikować się, może to powodować duży niepokój. Niektóre leki i fizykoterapia mogą pomóc złagodzić ten problem.

Objawy choroby Parkinsona, etapy i leczenie

Jak testować w kierunku choroby Parkinsona

Nie istnieje badanie krwi, które ostatecznie diagnozowałoby chorobę Parkinsona. Obecnie silna przypuszczalna diagnoza choroby Parkinsona polega na obserwacji przez lekarza objawów pacjenta, historii choroby i badaniu neurologicznym oraz odpowiedzi na harmonogram leczenia skojarzonym lekiem zwanym ogólnie karbidopą-lewodopą (Sinemet, Atamet, Parcopa).

Ostateczne rozpoznanie choroby Parkinsona może być trudne. Jak stwierdzono powyżej, obecnie nie jest dostępne żadne specjalne badanie krwi ani badanie diagnostyczne pozwalające na postawienie diagnozy. W rzeczywistości próbka tkanki mózgowej, chociaż nie jest praktyczna u żywych pacjentów, jest jedynym sposobem na względną pewność diagnozy. Zwykle odbywa się to podczas sekcji zwłok. Badania wykazały, że odsetek błędnych diagnoz w przeszłości od 25% do 35% nie był rzadkością. Wskaźnik ten spada do około 8%, gdy lekarz specjalista od zaburzeń ruchowych (na przykład neurolog) pomaga postawić diagnozę. W związku z tym zwykle zaleca się konsultację ze specjalistą.

Osoby podejrzewające, że mogą doświadczać objawów choroby Parkinsona, powinny skonsultować się z lekarzem pierwszego kontaktu i ostatecznie mogą potrzebować skierowania do neurologa, który specjalizuje się w zaburzeniach ruchowych.

Diagnoza wczesnego etapu

• W przeszłości co najmniej dwa z głównych objawów (drżenie, sztywność i bradykinezja) musiały być obecne, aby zdiagnozować chorobę Parkinsona. Same kryteria okazały się niepoprawne u 25% zdiagnozowanych osób.
• Badania, które patrzą wstecz na osoby z chorobą Parkinsona po ustaleniu rozpoznania, wykazały, że cechami lub objawami, które najlepiej przewidują chorobę Parkinsona, są drżenie spoczynkowe, asymetryczna prezentacja (objawy po jednej stronie ciała) i silna reakcja na lek zwany karbidopa-lewodopa; starsza literatura używała tylko lewodopy. Kryteria te mogą nie zawsze zapewniać dokładną diagnozę z powodu innych chorób, które mają objawy podobne do choroby Parkinsona, takich jak choroba Huntingtona, drżenie samoistne, postępujące porażenie dziecięce i wodogłowie.
• W celu zwiększenia precyzji wczesnej diagnozy zasugerowano baterię choroby Parkinsona. Obejmuje to pełniejszą ocenę, w tym funkcję motoryczną, węch i nastrój. Czasami można wykonać inne testy (CT, MRI), aby potwierdzić, że objawy nie są spowodowane innymi problemami.

Późna diagnoza

• W późnych stadiach choroby objawy są zwykle nieomylne, a diagnozę można potwierdzić na podstawie prostej historii i pełnego badania fizykalnego.
• Powolność i trudność w poruszaniu się powinny być dość widoczne na późnych etapach.
• Na tym etapie większość ludzi będzie drżeć, choć nie wszyscy, co stanowi wyzwanie diagnostyczne.
• Testy obrazowe (takie jak MRI i CT) można wykonać, aby wykluczyć inne możliwe przyczyny.

Możliwa diagnoza techniki obrazowania

• Oczekuje się, że pewnego dnia określona technika obrazowania będzie w stanie wykryć wczesną i późną chorobę Parkinsona i zapewni środki do śledzenia postępu choroby i skuteczności leczenia.
• Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) i tomografia emisyjna pojedynczych fotonów (SPECT) to techniki obrazowania, które są zarówno czułe, jak i specyficzne w diagnozowaniu i oddzielaniu choroby Parkinsona od innych zespołów, które wytwarzają objawy podobne do choroby Parkinsona.
• Obecnie testy te nie są opłacalne.
• Ostateczną użytecznością tych technik będzie przesiewanie populacji uważanych za wysokie ryzyko; ale testy te wykonywane są bardzo rzadko.
  • Faza choroby Parkinsona występuje, zanim pacjenci mają objawy (nazywane fazą przedkliniczną). Oznacza to, że pacjenci nie będą mieli objawów, dopóki więcej niż około 80% komórek dopaminergicznych nie zostanie utraconych.
  • W tym momencie za pomocą PET można przeprowadzić badania przesiewowe w tej fazie i wykazać zmiany dopaminergiczne, zanim pacjenci wystąpią u nich objawy.
  • Nie można go jednak wykorzystać do przewidzenia, u których osób z tymi zmianami rozwinie się choroba Parkinsona.

Leczenie choroby Parkinsona i samoopieka w domu

Leczenie choroby Parkinsona może obejmować leki, chirurgię, terapię genową, inne terapie lub ich kombinację.

Samoopieka w chorobie Parkinsona w domu

Decyzja o opiece nad członkiem rodziny z chorobą Parkinsona jest bardzo złożona.

• Na początku objawy są minimalne. Dana osoba może nadal wykonywać codzienne czynności, na przykład jeść, kąpać się, ubierać, przyjmować leki i toalety. W rzeczywistości osoba może nadal pracować i przodować w innych dziedzinach życia.
• Nadejdzie czas, gdy objawy choroby przejdą do punktu zanikania. Nie można jednak przewidzieć, które objawy staną się najbardziej wyraźne i osłabiające. To szczególnie utrudnia planowanie i organizowanie przyszłej opieki. Niemniej jednak przy odpowiednim planowaniu możliwe jest utrzymanie osoby w domu.
  • Należy ustalić, jaki poziom opieki jest wymagany i jakie zasoby finansowe i społeczne będą dostępne, aby zapewnić opiekę domową. Potrzebny będzie wyznaczony opiekun, najlepiej ktoś z kilkoma innymi obowiązkami rodzinnymi.
  • Z czasem potrzeby osoby z chorobą Parkinsona wzrosną. Wymagania opiekuna wzrosną. Jeśli chodzi o niezależność życia, zdolność do bezpiecznego gotowania, prowadzenia samochodu lub korzystania z transportu publicznego zostanie utracona. Opiekun przyjmuje na siebie pełną odpowiedzialność.
  • Dom powinien być wystarczająco duży, aby uwzględnić potrzeby danej osoby. Może być wymagany specjalny sprzęt medyczny, taki jak chodzik, wózek inwalidzki, komoda nocna lub wyciąg krzesełkowy. W celu zwiększenia bezpieczeństwa należy usunąć niebezpieczne i łamliwe przedmioty.
  • Leki nie powinny być dostępne dla pacjenta, jeśli zamieszanie staje się częścią objawów.
  • Podobnie jak w przypadku wszystkich rzeczy w życiu, spektrum potrzeb będzie różne dla różnych osób. Jedna osoba może potrzebować jedynie umiarkowanej pomocy. Ktoś inny może wymagać opieki w pełnym wymiarze godzin.

Leczenie choroby Parkinsona

Celem postępowania medycznego w chorobie Parkinsona jest jak najdłuższe kontrolowanie objawów i minimalizowanie skutków ubocznych. Leki zwykle zapewniają dobrą kontrolę przez 4 do 6 lat. Po tym okresie niepełnosprawność zwykle postępuje pomimo leczenia, a u wielu osób dochodzi do długotrwałych powikłań ruchowych, w tym wahań i niezdolności do kontrolowania mięśni, zwanych dyskinezami. Dodatkowe przyczyny niepełnosprawności w późnej chorobie obejmują trudności z utrzymaniem równowagi i zmianami stanu psychicznego. Lekarz (często neurolog) wybierze najlepsze leczenie dla pacjenta na podstawie ich specyficznych objawów.

Leki na chorobę Parkinsona

Leczenie niektórych pacjentów obejmuje lub zaczyna się od leków (zwanych środkami neuroochronnymi) w celu „ochrony” neuronów wytwarzających dopaminę. Chociaż „środki neuroochronne” chronią komórki w hodowlach tkankowych, nie jest jasne, czy mają one taki sam wpływ na neurony pacjentów. Te leki to inhibitory monoaminooksydazy B (MAO-B).

• Kiedy pacjenci otrzymują samą selegilinę (Emsam) lub rasagilinę (Azilect) we wczesnej chorobie Parkinsona, mamy nadzieję, że tempo zwyrodnienia neuronów dopaminy i / lub rozpadu dopaminy w mózgu może zostać spowolnione.
• Leczenie objawowe rozpoczyna się, gdy pacjenci są niepełnosprawni funkcjonalnie. Wybór leków zależy częściowo od charakteru i przyczyny niepełnosprawności. Obecnie przy silnej przypuszczalnej diagnozie choroby Parkinsona najskuteczniejszym lekiem jest karbidopa-lewodopa; inną często stosowaną opcją jest lewodopa i benserazyd. Jeśli niepełnosprawność pacjenta jest spowodowana bradykinezą, sztywnością, zmniejszoną zręcznością, powolną mową lub tasowaniem chodu, mają objawy reagujące na dopaminę.
  • Pacjenci otrzymają leki, takie jak karbidopa-lewodopa (na przykład Sinemet), które zwiększą dopaminę w mózgu.
  • Leki te rozpoczyna się od małej dawki, powoli eskaluje i dostosowuje do kontrolowania objawów.
  • Większość osób wymaga tego rodzaju leczenia bradykinezy i sztywności w ciągu 1 do 2 lat od rozpoznania choroby Parkinsona; wiele z nich rozpocznie się natychmiast na karbidopa-lewodopa.
  • Leki hamujące MAO-B są czasem dodawane do leczenia karbidopa-lewodopa.
• Jeśli niepełnosprawność pacjenta wynika wyłącznie z drżenia, można zastosować leki specyficzne dla drżenia, takie jak amantadyna (Symadine, Symmetrel), środek antycholinergiczny.
  • Ten rodzaj leku zapewnia dobrą ulgę w drżeniu u około 50% ludzi, ale nie poprawia bradykinezji ani sztywności.
  • Ponieważ drżenie może reagować na jeden lek antycholinergiczny, a nie na inny, lekarz może spróbować drugiego leku antycholinergicznego, jeśli pierwszy nie powiedzie się.

Czasami niektórzy lekarze mogą przepisać amantadynę do krótkotrwałego leczenia wczesnych objawów choroby Parkinsona lub stosować leki w połączeniu z leczeniem karbidopa-lewodopa.

Pacjenci zwykle otrzymują leki w najniższej skutecznej dawce. Z biegiem czasu różne efekty leków często zmniejszają się. Aby zminimalizować działania niepożądane leków (na przykład skutki uboczne trudności z pamięcią, dezorientacji i omamów) lekarz może powoli zwiększać dawki. Działania niepożądane związane z problemami z myśleniem są stosunkowo częste u starszych pacjentów.

Choroba Parkinsona, terapia genowa i inne interwencje

Oprócz leczenia farmakologicznego dostępne są specjalne opcje chirurgiczne, które mogą być stosowane u pacjentów z ciężkimi objawami choroby lub gdy leki nie są już w stanie zapewnić objawów. Wczesne zabiegi chirurgiczne obejmowały usunięcie lub zniszczenie wzgórza w celu zmniejszenia drżenia, ale miały niewielki lub żaden wpływ na objawy bradykinezji lub sztywności. Pallidotomia i subtalamotomia, dwie operacje chirurgiczne usuwające części mózgu (odpowiednio globus pallidus interna i subthalamus) wykazały poprawę w wielu objawach choroby Parkinsona. Jednak techniki te często nie zmniejszają wszystkich objawów, które mogą nadal postępować i mogą mieć wiele różnych powikłań po zniszczeniu tkanki mózgowej; u niektórych pacjentów nadal rozważa się wyniki w porównaniu z ryzykiem tych operacji.

Obecnie wybraną procedurę chirurgiczną nazywa się głęboką stymulacją mózgu. Elektrody umieszcza się w mózgu i podłącza do stymulatora baterii, który stymuluje tkanki prądem elektrycznym. Pacjentami wybranymi do takiej operacji są ci, którzy nadal dobrze reagują na leki lewodopą, ale mają powikłania dyskinezy nawet przy przyjmowaniu leków lub u których dawki leku nie można dłużej utrzymywać przez około 12 do 16 godzin. Pacjenci i chirurdzy wybierają tę opcję, ponieważ nie niszczy tkanki mózgowej, jest odwracalna, może być dostosowywana w miarę postępu choroby i może działać po obu stronach tkanki mózgowej. Odbywa się to głównie na jądrze podtalimicznym i globus pallidus interna. Istnieje tylko kilka ośrodków, które wykonują tego rodzaju operacje, a wyniki nie zawsze są korzystne. Jednak w przypadku niektórych pacjentów sukces tej techniki zachęca chirurgów do dalszych badań i udoskonalenia tego leczenia chirurgicznego u pacjentów z chorobą Parkinsona.

Terapia genowa choroby Parkinsona

Nowe badania z udziałem zmodyfikowanych liposomów lub różnych rodzajów zmodyfikowanych wirusów zawierających geny mogą zaoferować jeszcze jedną metodę zmniejszenia, a nawet wyeliminowania objawów choroby Parkinsona. W skrócie, terapie te obejmują wstrzyknięcie liposomów lub zmodyfikowanych wirusów, które są zdolne do dostarczania genów do ludzkich komórek mózgu. Komórki mózgowe umożliwiają i ułatwiają funkcjonowanie wstrzykniętych genów. Wstrzyknięte geny zaczynają następnie wytwarzać określone związki, takie jak chemikalia będące prekursorami, które stają się dopaminą. Niektóre badania są przeprowadzane na modelach zwierzęcych, ale kilka z nich przeszło do wczesnych badań klinicznych. Wstępne wyniki wydają się obiecujące, ale konieczne będą dalsze badania na ludziach, zanim techniki terapii genowej zostaną zatwierdzone do leczenia pacjentów z chorobą Parkinsona.

Choroba Parkinsona Inne terapie

Niektóre badania twierdzą, że jedzenie aksamitnej lub fava fasoli pomaga w objawach (zawierają lewodopę), ale badania te nie zostały uznane za rozstrzygające. Niektórzy twierdzą, że witamina E i koenzym Q są neuroprotekcyjne, ale nie są obecnie zalecanym leczeniem. Zalecono dietę bogatą w błonnik, aby zmniejszyć zaparcia, które zwykle występują u wielu pacjentów z chorobą Parkinsona. Zaproponowano ćwiczenia, które pomogą pacjentom z chorobą Parkinsona; badania sugerują, że wielu pacjentów z chorobą Parkinsona korzysta z ćwiczeń, które stresują elastyczność, siłę nóg i kondycję sercowo-naczyniową.

Postępowanie w chorobie Parkinsona i rokowanie

Aby skutecznie radzić sobie z chorobą Parkinsona, lekarz musi ostrożnie zrównoważyć objawy choroby z działaniami niepożądanymi leków.

• Nie ma jednego podejścia do leczenia choroby Parkinsona. Każda osoba musi raczej współpracować z lekarzami i terapeutami w trakcie choroby, aby opracować program odpowiadający ich konkretnym i zmieniającym się potrzebom.
• Zawsze skonsultuj się z lekarzem przed zmianą lub zaprzestaniem przyjmowania leku.
• W dowolnym momencie przebiegu choroby Parkinsona między pacjentem a lekarzem musi odbyć się otwarta dyskusja na temat nowych lub zmieniających się objawów lub działań niepożądanych.

Rokowanie w chorobie Parkinsona

Choroba Parkinsona może skracać długość i jakość życia, ale nie jest śmiertelna. Jest to choroba, która może przejść od fazy bezobjawowej do stanu całkowitej niepełnosprawności. Postęp ten różni się w zależności od osoby, ale może wystąpić w ciągu 10 do 20 lat. Jednak, podobnie jak w przypadku wszystkich chorób, istnieje szereg możliwości. Nie da się przewidzieć kursu, jakiego doświadczy dana osoba, chociaż naukowcy zauważyli pewne wzorce.

• Choroba Parkinsona została scharakteryzowana przez niektórych jako przeważające drżenie lub z niestabilnością postawy i zaburzeniami chodu (PIGD).
  • Młodsi ludzie zwykle mają drżenie jako główny objaw, ale postęp choroby jest wolniejszy. Wydają się również mieć więcej problemów z kontrolą mięśni.
  • Natomiast osoby starsze doświadczają więcej objawów PIGD. Może to stanowić poważny problem w tej grupie wiekowej ze względu na zwiększone ryzyko upadku.
• Oprócz fizycznych problemów z chorobą Parkinsona mogą wystąpić znaczące zmiany emocjonalne i psychiczne.
  • Wiele osób ma głęboką depresję, a inne mogą mieć problemy z myśleniem podczas całego procesu chorobowego.
  • Szacuje się, że około 30% osób z chorobą Parkinsona doświadcza zmienionego stanu psychicznego.
• Leczenie staje się coraz lepsze w łagodzeniu objawów i może nawet spowolnić postęp choroby. Kontynuując badania i próby kliniczne badające nowe leki, zabiegi chirurgiczne i terapię genową, uważa się, że pewnego dnia można albo zapobiec większości objawów, albo nawet wyleczyć chorobę Parkinsona.