Kto jest obarczony wysokim ryzykiem rozedmy płuc?

Zapytaj lekarza

Nigdy nie paliłem, ale od 15 lat pracuję jako dealer blackjacka w kasynie. Bierne palenie z papierosów hazardzistów naprawdę zaczęło do mnie docierać w ciągu ostatnich kilku miesięcy. Czy mogę mieć problemy z płucami w pracy? Kto jest obarczony wysokim ryzykiem rozedmy płuc?

Odpowiedź lekarza

Palenie jest głównym czynnikiem ryzyka rozedmy płuc, rodzaju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Podczas gdy osoby niepalące mogą dostać rozedmę płuc, około 85% do 90% osób z POChP to palacze.

Inne czynniki ryzyka rozedmy płuc obejmują wrażliwość na wdychane substancje drażniące w środowisku. Osoby narażone na bierne palenie, zanieczyszczenie powietrza, kurz, chemikalia (często związane z pracą) i opary są bardziej narażone na POChP.

Osoby z ciężkim niedoborem antytrypsyny alfa-1, białka chroniącego płuca, są również narażone na rozwój rozedmy płuc. Jest to warunek genetyczny, który wpływa na zdolność organizmu do wytwarzania określonego białka, które chroni płuca.

Inne czynniki ryzyka obejmują niedobór enzymu zwanego alfa-1-antytrypsyną, zanieczyszczenie powietrza, reaktywność dróg oddechowych, dziedziczność, płeć męska i wiek.

Nie można przecenić znaczenia palenia papierosów jako czynnika ryzyka rozwoju rozedmy płuc. Dym papierosowy przyczynia się do tego procesu chorobowego na dwa sposoby. Niszczy tkankę płucną, co powoduje niedrożność przepływu powietrza, powoduje stany zapalne i podrażnienie dróg oddechowych, które mogą zwiększać niedrożność przepływu powietrza.

• Zniszczenie tkanki płucnej występuje na kilka sposobów. Po pierwsze, dym papierosowy wpływa bezpośrednio na komórki w drogach oddechowych odpowiedzialne za usuwanie śluzu i innych wydzielin. Sporadyczne palenie chwilowo zakłóca zamiatanie drobnych włosów zwanych rzęskami, które przebiegają wzdłuż dróg oddechowych. Dalsze palenie prowadzi do dłuższych zaburzeń rzęsek. Długotrwałe narażenie na dym papierosowy powoduje, że rzęski znikają z komórek wyściełających kanały powietrzne. Bez stałego zamiatania rzęsek wydzieliny śluzowe nie mogą zostać usunięte z dolnych dróg oddechowych. Ponadto dym powoduje wzrost wydzielania śluzu w tym samym czasie, gdy zmniejsza się zdolność do usuwania wydzieliny. Powstały śluz może zapewnić bakteriom i innym organizmom bogate źródło pożywienia i doprowadzić do infekcji.
• Komórki odpornościowe w płucach, których zadaniem jest zapobieganie infekcji i walka z nią, są również dotknięte dymem papierosowym. Nie potrafią skutecznie zwalczać bakterii ani usuwać płuc z wielu cząstek (takich jak smoła), które zawiera dym papierosowy. W ten sposób dym papierosowy przygotowuje grunt pod częste infekcje płuc. Chociaż te infekcje mogą nawet nie być na tyle poważne, aby wymagać opieki medycznej, zapalenie spowodowane przez układ odpornościowy stale atakujący bakterie lub smołę prowadzi do uwalniania niszczących enzymów z komórek odpornościowych.
• Z czasem enzymy uwalniane podczas tego trwałego stanu zapalnego prowadzą do utraty białek odpowiedzialnych za utrzymanie elastyczności płuc. Ponadto zniszczona jest również tkanka oddzielająca od siebie komórki powietrzne (pęcherzyki). Przez lata przewlekłego narażenia na dym papierosowy zmniejszona elastyczność i zniszczenie pęcherzyków prowadzi do powolnego niszczenia funkcji płuc.
• Alfa-1-antytrypsyna (znana również jako alfa-1-antyproteaza) to substancja, która zwalcza niszczący enzym w płucach zwany trypsyną (lub proteazą). Trypsyna jest enzymem trawiennym, najczęściej znajdowanym w przewodzie pokarmowym, gdzie służy do wspomagania trawienia organizmu. Jest również uwalniany przez komórki odpornościowe, próbując zniszczyć bakterie i inny materiał. Ludzie z niedoborem alfa-1-antytrypsyny nie mogą walczyć z niszczycielskim działaniem trypsyny po uwolnieniu jej w płucach. Niszczenie tkanek przez trypsynę wywołuje podobne efekty jak w przypadku palenia papierosów. Tkanka płucna jest powoli niszczona, co zmniejsza zdolność płuc do prawidłowego działania. Nierównowaga, która rozwija się między trypsyną a antytrypsyną, powoduje efekt „niewinnego obserwatora”. Ciała obce (np. Bakterie) próbują zostać zniszczone, ale enzym ten niszczy normalną tkankę, ponieważ drugi enzym (antyproteaza) odpowiedzialny za kontrolowanie pierwszego enzymu (proteazy) jest niedostępny lub źle funkcjonuje. Jest to określane jako „holenderska” hipoteza powstawania rozedmy płuc.
• Zanieczyszczenie powietrza działa podobnie jak dym papierosowy. Zanieczyszczenia powodują stan zapalny w drogach oddechowych, prowadząc do zniszczenia tkanki płucnej.
• Bliscy krewni osób z rozedmą płuc są bardziej podatni na rozwój choroby. Jest to prawdopodobnie spowodowane dziedziczeniem wrażliwości tkanek lub reakcji na dym i inne czynniki drażniące. Rola genetyki w rozwoju rozedmy płuc pozostaje jednak niejasna.
• Nieprawidłowa reaktywność dróg oddechowych, taka jak astma oskrzelowa, okazała się czynnikiem ryzyka rozwoju rozedmy płuc.
• Mężczyźni częściej chorują na rozedmę płuc niż kobiety. Dokładny powód tego nie jest znany, ale podejrzewa się różnice między hormonami męskimi i żeńskimi.
• Starszy wiek jest czynnikiem ryzyka rozedmy płuc. Funkcja płuc zwykle zmniejsza się z wiekiem. Dlatego jest oczywiste, że im starsza osoba, tym bardziej prawdopodobne jest, że będzie miała wystarczającą liczbę zniszczeń tkanki płucnej, aby wytworzyć rozedmę płuc.

Ważne jest, aby podkreślić, że POChP często nie jest wyłącznie rozedmą płuc lub zapaleniem oskrzeli, ale różnymi kombinacjami obu.