Przyczyny stwardnienia rozsianego

< Przegląd stwardnienia rozsianego

Stwardnienie rozsiane (MS) charakteryzuje się uszkodzeniem osłonki mielinowej. To ochronne pokrycie otacza nerwy ośrodkowego układu nerwowego (mózg, nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy). Uszkodzenie jest spowodowane stanem zapalnym. Uszkodzone obszary ulegają glejozie (bliznowaceniu). Uszkodzenia lub blizny (zwane blaszkami) mogą być rozproszone w całym ośrodkowym układzie nerwowym. Tablice można znaleźć:

w obszarach wokół komór mózgu

• wokół nerwów wzrokowych
• w istocie białej w nerwach wzrokowych, które kontrolują widzenie
• iw istocie białej rdzenia kręgowego , pień mózgu, móżdżek i mózgowy obszar mózgu.
• W ciągu ostatnich kilku lat naukowcy odkryli również ślady uszkodzeń w istocie szarej mózgu.

Zniszczenie mieliny przeszkadza w przewodzeniu nerwów. Objawy SM odnoszą się do tego przerwania sygnalizacji między neuronami (nerwy ośrodkowego układu nerwowego). Uszkodzenie leżących u podstaw aksonów prawdopodobnie spowoduje nieodwracalną niepełnosprawność i początkowo przypuszczano, że wystąpi w późnej fazie choroby. Jednak ostatnie badania wykazały, że uszkodzenie aksonów występuje również we wczesnej fazie choroby.

Nie jest jasne, co dokładnie powoduje uszkodzenie, które prowadzi do SM. Różne badania wykazały dowody, które wskazują na wiele czynników.

Genetyka

Naukowcy uważają, że w chorobie może występować predyspozycja genetyczna. MS nie jest spowodowane przez jeden gen. Uważa się, że kilka genów odgrywa rolę w predysponowaniu osoby do choroby.

Atak układu immunologicznego

SM może być zaburzeniem autoimmunologicznym. Oznacza to, że twój układ odpornościowy pomyłkuje twoje własne komórki dla obcych najeźdźców i atakuje ich. Jest to podobne do reakcji alergicznej, z wyjątkiem tego, że alergen jest częścią twojego ciała. Uważa się, że utrata mieliny związana ze stwardnieniem rozsianym wynika z błędnego atakowania tych tkanek przez układ odpornościowy.

Zakażenie

Uważa się, że odpowiedź autoimmunologiczna może być wywołana infekcją bakteryjną lub wirusową. Prowadzone są badania nad tą teorią.

Czynniki ryzyka Czynniki ryzyka

Chociaż przyczyna SM nie jest jasna, istnieje szereg czynników ryzyka.

Przodków i środowiska

SM dotyka do 2 5 milionów ludzi na całym świecie. Występuje najczęściej u rasy kaukaskiej pochodzenia północnoeuropejskiego.

Obszary, które zostały osiedlone lub odwiedzone przez Wikingów i inne plemiona północnoeuropejskie, mają najwyższe wskaźniki stwardnienia rozsianego. Choroba występuje również w Europie, Ameryce Północnej, niektórych rejonach Morza Śródziemnego, Australii i Nowej Zelandii. Występuje stosunkowo rzadko w Azji, Afryce i krajach tropikalnych.

Badania migracji również zwiększyły naszą wiedzę na temat czynników ryzyka dla SM. Migranci z obszarów wysokiego i niskiego ryzyka zachowują ryzyko związane z miejscem urodzenia, jeśli mają 15 lat, gdy się przeprowadzą.

Badacze zbadali zarówno czynniki niezakaźne, jak i zakaźne, aby wyjaśnić wzorce geograficznej zmienności występowania SM, takie jak światło słoneczne i witamina D. Stwierdzono, że średnie roczne godziny nasłonecznienia i średnie grudniowe dzienne promieniowanie słoneczne w miejsce urodzenia jest silnie skorelowane z obecnością SM.

Infectious Agents

Naukowcy zbadali także rolę czynników zakaźnych w wyzwalaniu MS, takich jak bakterie i wirusy. Badania wykazują, że ryzyko zachorowania na SM jest około 10 razy większe u osób, u których wystąpiła infekcja wirusem Epstein-Barr niż u osób, które nie chorowały. Ryzyko to wzrasta około 20-krotnie u osób, które rozwinęły mononukleozę kliniczną.

Czynniki genetyczne

Według Kliniki Mayo w populacji ogólnej ryzyko rozwoju MS wynosi 0,1%. W braterskich bliźniętach, jeśli jeden bliźniak ma stwardnienie rozsiane, drugi ma dwuprocentowe ryzyko otrzymania tego. Według Centrum Stwardnienia Rozsianego UCSF u bliźniąt jednojajowych jedno z bliźniąt ma stwardnienie rozsiane, a drugie ma od 25 do 30 procent ryzyka. Sugeruje to, że geny mogą odgrywać rolę w rozwoju SM. Ponieważ tylko niewielka liczba identycznych bliźniaków otrzymuje SM, sugeruje to również, że czynnikiem jest środowisko.

Określone geny zostały wyizolowane jako potencjalnie zdolne do wyjaśnienia podatności na tę chorobę. Geny te są obecnie badane na całym świecie. Geny mogą również odgrywać rolę w postępie choroby. Na przykład zdolność osoby do naprawy mieliny i zachowania ich aksonów może być określona genetycznie.

Płeć

Badania wykazały, że kobiety są bardziej narażone na SM niż mężczyźni. Inne badania wykazały, że zmiany hormonalne, które pojawiają się na przykład podczas cyklu miesiączkowego i po porodzie (okres poporodowy), mogą być związane z ostrymi nawrotami choroby.

Podczas gdy niektórzy badacze stwierdzili, że mężczyźni na dłuższą metę nie radzą sobie tak dobrze jak kobiety, najnowsze badania wskazują, że chociaż mężczyźni mogą szybciej się rozwijać (pogorszyć), obie płcie ostatecznie są w pewnym stopniu niepełnosprawne w tym samym wieku.

Wreszcie, niektórzy badacze sugerują, że osoby w młodszym wieku mogą mieć lepszą perspektywę. Osoby zdiagnozowane w późniejszym wieku często nie radzą sobie równie dobrze z upływem czasu. Przyczyny tego nie są jasne.